De invloed van pijncoping op de levenskwaliteit bij patiënten met chronische pijn. (Karel Thys)

Pijn heeft een belangrijke functie. Het vertelt ons namelijk dat er iets mis is met ons lichaam , het motiveert ons om er iets aan te doen.

Pijn is een primitief evolutionair verdedigingsmechanisme : we interpreteren pijn intuïtief als een bedreiging en we zullen proberen te ontsnappen aan deze bedreiging ( Eccleston & Crombez, 1999).

De paar uitzonderlijke individuen die geen pijn kunnen gewaarworden zijn niet bevoordeeld. Wat zou er gebeuren als je niet voelt dat je hand aan het verbranden is op de kookplaat? De laatste jaren wordt het echter duidelijk dat we moeten opletten geen al te simpel model van pijn te hanteren in een hulpverleners context. Vroeger, en ook nu nog werd er veel te vaak uitgegaan van een simpel lineair medisch model (Vlaeyen & Crombez , 1999). In dit model wordt pijn veroorzaakt door weefselschade , iets dat dus kapot is en onze zenuwen sturen deze informatie dan aan de hersenen door. In het simpele voorbeeld van een hand dat zich verbrandt aan een kookplaat lijkt dit model nog te kloppen. Pijn is nuttig.

Echter, soms lijkt de pijn te blijven bestaan wanneer de oorzaak ( in dit model dus : weefselschade) al verdwenen is. Pijn is hier dan toch niet meer nuttig ? Pijn lijkt dus toch een complexer gegeven te zijn. We moeten het simpele medische model verlaten en overgaan naar een model dat gebruikt maakt van de verschillende factoren waarvan we tot nu toe hebben ontdekt dat ze een rol spelen in de complexe pijn beleving. Momenteel is dat een biopsychosociaal model dat rekening houdt met drie factoren ( biologie, psychologie en een sociale component).

Hier wordt als definitie voor chronische pijn gekozen dat chronische pijn, pijn is die langer dan 6 maanden aanhoudt nadat de oorzaak van de pijn verdwenen is.

Crombie, Croft,Linton,Leresche & von Korff (1999), stellen dat de moeilijkheid in het precies definiëren van chronische pijn hem ten eerste zit in de grote heterogeniteit van de chronische pijn populatie. Er zijn 600 syndromen die in een medisch discours worden onderscheiden binnen de chronische pijn populatie. Het is dus zeer moeilijk om bijvoorbeeld in een ziekenhuis de groep “chronische pijn patiënten” te lokaliseren. Misschien is deze grote hoeveelheid verschillende syndromen een symptoom van het vaak nog ontbreken van een theorie over chronische pijn , of van het nog te vaak hanteren van een al te simpel medisch model.

Ten tweede situeert de moeilijkheid zich in het definiëren van “chronisch”. Naargelang de auteur vindt men dat men pas van chronisch kan spreken na 1 , 3 of 6 maanden (Crombie et al., 1999). En dan is men het nog niet eens over het punt waarvan men begint te tellen.

Deze definitiestrijd is natuurlijk vrij onbelangrijk. Belangrijker is de druk veroorzaakt op de maatschappij en het lijden bij de patiënt.

Prevalentie van chronische pijn schommelt sterk van onderzoek tot onderzoek.

Verhaak , Kerssens, Dekker, Sorbi & Bensing (1998) rapporteren een ondergrens van 2 % en een bovengrens van 40 % in de normale populatie. Die grote verschillen lijken mee te schommelen met de verschillen in de gebruikte definitie voor chronische pijn.

Ook bij specifieke diagnoses zien we echter nog grote verschillen. Zo lezen we prevalentie cijfers van 8 % tot 45% voor chronische lage rugpijn (Crombie et al. 1999).

Ook in de verdeling naar geslacht zit er geen eenduidige lijn. Soms vindt men meer vrouwen onder de patiënten , soms meer mannen en dit wisselt bovendien van pijnsyndroom tot pijnsyndroom (Crombie et al., 1999).

Ook leeftijdsverschillen werden gevonden, maar ook hier daalt de prevalentie soms met de leeftijd, soms stijgt ze, afhankelijk van studie en bestudeerd syndroom (Crombie et al., 1999).

Hoewel chronische pijn universeel lijkt te zijn , zijn er ook ethnospecifieke aspecten aan de beleving. Zo vonden Crombie et al. (1999) in crosscultureel onderzoek dat de verschillen tussen de culturen vooral te maken hebben met geslachtskarakteristieke belevings elementen en patronen van emotionele betekenis. We zien verschillende reacties op pijn, aanpassing, copingsstijl en beperkingen.

Wanneer pijn, zelfs langdurige pijn, veroorzaakt wordt door een ziekte, weefselschade… kan er vaak wel een behandeling gevonden worden met een redelijke kans op succes. In dit soort gevallen werkt het klassieke medische model goed.

Wanneer er echter sprake is van chronische pijn, die persisteert terwijl de lichamelijke oorzaak reeds van de baan zou moeten zijn, klopt dit model niet meer.

Toch zal men (zowel de patiënt als de dokter) vaak dit model nog gebruiken, met alle gevolgen vandien.

McCracken & Gross (1998) vermeldden dat hoewel heel wat chronische pijn patiënten vaak heel wat ingrepen ondergaan en deze ingrepen slechts zelden succes hebben. Deze patiënten lijken ook steeds te blijven zoeken naar een verklaring voor hun probleem, wat ook logisch is als je redeneert vanuit het medische model.

Het lijkt op een samenwerking tussen de medisch redenerende arts en de patiënt die een medische verklaring gemakkelijker en minder bedreigend vindt.

Een medische diagnose is nu eenmaal simpeler, legt de verantwoordelijkheid buiten de patiënt, en maakt de ziekterol (1.4.3) veel gemakkelijker aanvaardbaar voor anderen. Ook wil men een diagnose om niet te worden beschuldigd van simulatie of inbeelding.

Het grote defect van het medische model ligt niet zozeer in het onjuiste ervan, maar in het feit dat het het probleem nog verergert. Verder zal worden beargumenteerd dat dit blijven zoeken naar een medische oplossing of verklaring samengaat met meer beperkingen en depressie ( of dat voorspelt de theorie toch). Meer lijden dus. Een simpel voorbeeld : wanneer rugpijn wordt gezien als een gevolg van weefselschade is de logische actie te gaan liggen , anders zou het erger kunnen worden, je moet je lichaam de kans geven te herstellen. Dit lijkt nu net niet het beste te zijn wat men kan doen (Crombez , 2001). Het biopsychosociale model is gegroeid uit de pijn-poort theorie van Melzack en Wall die op zijn beurt ontwikkeld is na de observatie dat pijn soms blijft voortduren ook nadat de biologische oorzaak al lang uitgeschakeld is.

Het is mogelijk dat er bij vele chronische pijn patiënten een biologische oorzaak voor de pijn was/is. Bij deze patiënten blijft de pijn echter bestaan nadat deze oorzaak er niet meer is .

Nu zullen de drie componenten van het biopsychosocialemodel voor chronische pijn besproken worden.

De normale reactie op pijn : stoppen met de activiteiten waar men mee bezig was en proberen te rusten zodat het lichaam kan herstellen (Crombez , 2001). Dit gebeurt intuïtief .

Wanneer de pijn chronisch wordt, worden we echter geconfronteerd met bijkomende problemen.

Ten eerste : zolang de patiënt pijn heeft, zal hij inactief blijven. Dit heeft ernstige gevolgen. Men gaat niet meer werken, raakt geïsoleerd …

Ten tweede zijn er ook lichamelijke gevolgen door het langdurig inactief zijn : de spieren verslappen , men verzwaart ( Verbunt, Seelen, Vlaeyen, van de Heijden, Heuts, Pons, Knottnerus ,2003), de conditie verslecht, men heeft het veel moeilijker met activiteit.

Ook eerder psychosomatische aandoende symptomen duiken op : vermoeidheid, pijnlijke spieren, hartkloppingen (Crombez , 2001 ).

De frustratie die redeneren met het medische model over chronische pijn met zich meebrengt , en de chronische pijn zelf hebben verschillende cognitieve gevolgen.

Piekeren is in eerste instantie een poging om het probleem op te lossen (Aldrich , Eccleston & Crombez , 2000). Bij chronische pijn gaat piekeren vooral over de pijn en eventuele oplossingen hiervoor ( Eccleston & Crombez, 1999).

De gedachten “als de artsen niets vinden zal het wel heel erg zijn”en zelfs “ze willen het me niet vertellen omdat het zo erg is” komen vaak voor bij chronische pijn patiënten. Men gaat steeds meer focussen op eigen lichamelijke signalen en beginnen te catastroferen.

Een andere normale defensie reactie is hypervigilantie die optreedt bij pijn , en dus ook bij chronische pijn. Personen met chronische pijn hebben het moeilijk hun aandacht bij hun dagelijkse bezigheden te houden. Ze gaan hun aandacht eerder richten op hun pijn, waardoor ze nog gevoeliger worden voor hun pijn en de veranderingen daarin (Aldrich et al., 2000).

De gedachte dat bewegen zal leiden tot meer schade komt ook vaak voor, dit kan resulteren in bewegingsangst (Crombez, 2001).

De chronische pijn heeft ook emotionele gevolgen. Zo lijken angststoornissen vaker voor te komen bij chronische pijn patiënten dan in de normale populatie (Crombez, 2001). Ook is chronische pijn gerelateerd aan depressie ( Crombez , 2001) .

Mensen met pijn nemen een ziekte rol op. Hiermee stappen ze uit het normale dagdagelijkse leven waardoor ze verplichtingen en bezigheden kunnen laten vallen tot ze beter zijn (Crombez, 2001).

Bij chronische pijn wordt dit echter problematisch. Men blijft langere tijd inactief, met de reeds besproken lichamelijke en psychologische effecten tot gevolg. Op sociaal vlak zien we dat men in een isolement terecht komt. Ook meer praktische problemen duiken op : men kan zijn beroep niet meer uitoefenen, men heeft minder inkomen maar men moet wel het ziekenhuis blijven betalen (Dekker, Ros, Bak , Pennings-Van der Eerden & Wams, 1992).

Ook wordt men vaak als simulant afgedaan of erger als psychisch niet 100 % in orde gezien door andere mensen of hulpverleners die nog steeds redeneren binnen het medische model.

Chronische pijn staat momenteel nogal in de belangstelling . Overal rijzen pijnklinieken uit de grond met aandacht voor de fouten in het medische model. Mensen worden op Vitaya aangeraden zeker niet te gaan liggen bij rugpijn. We mogen er dus vanuitgaan dat de prevalentie wel hogere zal liggen dan de 2 % ondergrens .

Er is ook een goede reden voor al die aandacht, chronische pijn patiënten zijn namelijk erg duur voor de maatschappij.

Niet alleen brengen ze niets op ( ze kunnen vaak hun beroep niet meer uitoefenen) en krijgen ze steun van de sociale zekerheid, bovendien blijven ze zoeken naar een oplossing en genezing voor hun probleem die vaak duur is en die even vaak niet werken.

Chronische pijn is niet enkel frustrerend voor de patiënt die een oplossing blijft zoeken waar er geen is en zijn directe omgeving, maar ook voor de samenleving die geld blijft steken in iets wat niet opgelost kan worden ( of toch niet op de klassiek medische manier).

Niet iedereen reageert hetzelfde wanneer men geconfronteerd wordt met eenzelfde stressvolle situatie. Chronische pijn (definities zie 1.6) is zulk een stressvolle situatie. Hoe komt het dat sommige mensen veel hoger scoren op factoren zoals “disability “ en “depressie” wanneer ze worden geconfronteerd met chronische pijn? Waarin verschillen deze mensen? In de psychologische litteratuur wordt de oplossing gelegd bij een verschil van copingsstrategieën. Sommige strategiëen werken beter dan andere. Sommige mensen gebruiken andere strategiëen dan andere.

Dat mensen onderling verschillen in welke copingstrategiëen ze gebruiken lijkt vast te staan. ( Turner & Clancy, 1986 ). Dat er een link is tusen de gebruikte strategiëen en depressie en disability is ook zeker of toch zeker voor bepaalde strategiëen . Er is bijvoorbeeld een heel duidelijke link tussen disability en de strategie “catastroferen” (Boothby, Thorn, Stroud en Jensen, 1999 ; Jensen, Turner, Romano en Karoly , 1991). Die link is echter onderheving aan mediërende variabelen zoals de ernst van de pijn en de (gepercipieërde) controle over de pijn (Susan Folkman, 1984 ).

Dat psychologen de verklaring gaan zoeken in verschillen in copingsstrategieën is niet toevallig. Het onderzoek naar copingstrategiëen heeft een belangrijke klinische relevantie.

Aan de basis van coping worden immers gedachten en gedragingen gelegd waarvan wordt verwacht dat deze modificeerbaar en/of aanleerbaar zijn door middel van de populaire cognitieve gedragstherapie. Alhoewel copingsstijl relatief stabiel lijkt te zijn , zelfs bij diegenen in behandeling (Endler, Corace , Summerfeldt, Johnson, Rothbart, 2003).

Men hoopt op die manier de disability en depressie te kunnen verminderen door de beter gepaste strategiëen aan te leren en de minder gepaste af te leren (coping is evengoed het niet stellen van een bepaald gedrag, zoals catastroferen).

Het onderzoek naar chronische pijn, en hoe ermee omgaan, in casu de disability minimaliseren, heeft een onontkenbare maatschapplelijk relevantie wanneer men de prevalentie van chronische pijn bekijkt (schattingen gaan van 2 tot 45 % (Crombie et al.,1999). Deze patiënten zijn vaak niet instaat te gaan werken en belanden vaak in de positie van “draaideur-patiënt” wat dus een dubbele kost betekent voor de gezondheidszorg.

Er zijn een heleboel copingsstrategieën denkbaar. De CSQ (Coping Strategies Questionnaire), het instrument bij uitstek om copingsstrategieën te meten omwille van de betrouwbare psychometrische kwaliteiten onderscheidt er bijvoorbeeld 42.

Verschillende onderzoekers hebben geprobeerd hier grotere structuren in te vinden. Ofwel vanuit een theorie ofwel door de data te lijf te gaan met factoranalyse. Meer hierover in paragraaf 1.7

Chronische pijn: is pijn die langer duurt dan de normaal te vewachten genezingsperiode. Meestal wordt er pas van chronische pijn gesproken als de pijn langer dan 6 maanden aanhoudt.

Disability: fysische en psychologische beperkingen als gevolg van stressvolle gebeurtenissen (Turner & Clancy ,1986).

Coping:zijn doelbewuste gedachten en gedragingen (adaptieve én maladaptieve) om om te gaan met stressvolle situaties.

Stressvolle situatie: zijn situaties die de middelen van het individu te boven gaan of op de proef stellen.

Een eerste mogelijke ordening van copingsstrategieën is de opdeling in actieve en passieve strategiëen.

Actieve coping is het leveren van inspanning om de pijn draagelijker te maken of om de aandacht af te leiden. Passieve coping is het vermijden van activiteit en/of zich verlaten op anderen (Jensen, Turner en Romano, 1991).

A. Lynn Snow-Turek, Margaret P. Norris en Gabriel Tan (1996) vonden evidentie voor deze actief-passief conceptualisatie van coping. Bovendien werd de relatie tussen actieve coping en betere aanpassing en passieve coping en meer disability en depressie bevestigd. Die was reeds verwacht door vroeger onderzoek ( Jensen, Turner en Romano ,1991; Snow-Turek et al. , 1996 ; Boothby et al. , 1999).

Hun werk steunde op onderzoek met de CSQ en de VPMI (Vanderbilt Pain Management Inventory). Via factoranalyse werd er bevestiging gevonden voor de passieve copings-schaal van de VPMI , maar niet voor de actieve. De auteurs stellen dat dit zou kunnen verklaard worden door het feit dat passieve coping veruit het belangrijkste construct zou zijn, of door de psychometrische eigenschappen van de VPMI.

In tegenstelling met de VPMI, een instrument dat al vanaf de constructie een twee factoren structuur meekreeg (passieve en actieve coping), meet de CSQ initieël specifieke copingsstrategieën. Zowel drie factoren oplossingen , als twee factoren oplossingen (actieve en passieve component) werden gevonden.

Toch is het niet zo dat alle passieve strategiëen leiden tot meer disability en de actieve tot minder. Dat is het nadeel van een conceptualisatie die niet steunt op theoretische inzichten , maar op factoranalyse (Boothby et al. , 1999).

Voor de clinicus is dit nochthans zeer belangrijk, aangezien hij een selectie zal moeten maken van wat hij het eerst zal aanleren/afleren. Deze opdeling heeft dan ook slechts een beperkt praktisch nut , de clinicus kan zich hierop niet beroepen.

Een bijkomend probleem ligt hem in de aard van coping: is er wel überhaupt een copingstrategie denkbaar die passief is ? Elke strategie verreist immers enige inspanning van de patient, al was het enkel op cognitief niveau ( Keefe, Salley en Lefebvre , 1992).

(1) = Mark P. Jensen, Judith A. Turner, Joan M. Romano en Paul Karoly ,1991

Waar stress kan gezien worden als stimulus, stressor, of een relatie tussen omgeving en individu die als belastend wordt ervaren, kiest Lazarus, als ontwikkelaar van de twee-factoren theorie , voor het laatste (Susan Folkman ,1984 ; Boothby et al. , 1999).

Dit is het geven van een betekenis aan een gebeurtenis of , Lazarus’ idee over stress in het achterhoofd, een verandering in de relatie tussen individu en omgeving. De situatie kan worden geëvalueerd (of krijgt een betekenis als): gevaarlijk, irrelevant, positief of stressvol (Susan Folkman , 1984).

Lazarus onderkent ook de mogelijke positieve gevolgen van stress, en het feit dat ook het individu deze kan zien : mogelijkheid tot groei, uitdaging, winst.

Belangrijk zijn : de locus of control, specifieke beliefs (cfr cognitieve schema’s) en veralgemeende beliefs .

Hoe meer de situatie ambigu is, hoe meer persoonsgebonden factoren een rol zullen spelen in primaire apprailsal ( Susan Folkman ,1984).

Ook “commitments” , dit zijn cognitieve structuren die bepalen wat belangrijk is en wat minder belangrijk is spelen een rol. Susan Folkman opperde dat dit het best te begrijpen is als je de commitments ziet als de structuren die bepalen wat de inzet is , wat men kan winnen of verliezen.

Lazarus onderscheid drie grote categorieën in deze primaire appraisal : het individu kan een situatie inschatten als een verlies of schade (harm/loss), als een bedreiging (threat) of als een uitdaging (challenge).

De categorieën van harm/loss, threat of challenge zijn niet exclusief . Zo kan een situatie zowel angstaanjagend als uitdagend zijn.

Bestaat uit het evalueren van copingsmogelijkeden. Zowel psychische, sociale, lichamelijke en materieële bronnen worden ingeschreven. Hierbij is ook Bandura’s idee van “outcome expectancy” belangrijk: de secondaire apprailsal zal anders zijn naargelang het individu verwacht of niet verwacht dat het gedrag dat hij gaat stellen een positieve uikomst zal hebben.

Coping binnen dit idee is dan de reactie op die apprailsals om met de situatie om te gaan , en dit los van de mogelijke effecitviteit van die reactie.

Analoog aan de actief-passief conceptualisatie of de assimilatie-accomodatie conceptualisatie, deelt Lazarus coping op in bredere strategiëen, maar dan wel naargelang de functie.

Emotion focused coping is coping gericht op het omgaan met de emoties en de stress van een probleem.

Problem focused coping is coping die zich richt op het probleem zelf, en op het oplossen ervan.

Welke strategie er zal overheersen hangt af van de apprailsal processen, inclusief outcome expectancy en het repertoire aangeleerde copingsstrategieën. Vooral de appraisal van controle is erg belangrijk, het idee krijgen dat iets controleerbaar is (desnoods illusoir) is vereist om er op een problem focused manier mee om te gaan (Jensen & Karoly ,1991).

Beide vormen van coping komen tegelijk voor, waarbij het succes van de problem focused coping lijkt af te hangen van de emotion-focused coping.

Hoge emotionele arrousal kan immers de effectieve toepassing van problem focused strategiëen belemmeren. Eerst moet de arrousal dalen door middel van emotion focused coping. Het is dan ook zo dat in de meest stressvolle stiuaties er het meest sprake is van emotion focused coping (Rothbaum, Weisz en Snyder ,1982) .

In dit model is het niet altijd even gemakelijk om coping en appraisal van elkaar te onderscheiden. Zo kan een primaire positieve appraisal niet worden onderscheiden van emotion focused coping (Turner, Clancy en Vitaliano ,1987 ; Jensen & Karoly ,1991).

Het menselijke organisme kan als het geconfronteerd wordt met een situatie waarbij het bereiken van de doelen van dat organisme belemmerd wordt met twee strategieën reageren. Tenminste dat stelt Jochen Brandtstädter ,de belangrijkste auteur binnen deze richting. Beide strategieën kunnen adaptief zijn en dus succesvolle strategieën om met stressvolle situaties om te gaan (Jochen Brandtstädter en Gerolf Renner ,1990). Doel van deze coping is het verminderen van de discrepantie tussen de doelstellingen van dat organisme en zijn inschatting of het deze zal kunnen bereiken. Bij assimilatieve coping probeert het organisme zijn omgeving op die manier te manipuleren (NB omgeving kan hier ook het eigen lichaam zijn ) dat de doelstellingen bereikbaar worden. Deze strategie wordt vaak als “de beste” gezien , zowel uit sociaal wenselijke typisch westerse redenen als uit onderzoek dat aantoonde dat actieve copingsstrategieën gecorreleerd zijn aan minder disability en depressie. Maar assimilatieve coping en actieve coping mag dan op het eerste gezicht hetzelfde lijken, het zijn twee verschillende constructen. Assimilatieve coping kan niet oneindig worden volgehouden. Wanneer het individu niet met assimilatie zijn doelen kan bereiken , zal het overgaan op een minder bewuste strategie: die van accommodatie of dus het aanpassen van de eigen doelstellingen aan de buitenwereld. Het is ook mogelijk dat het individu van in het begin geen enkele manier ziet om de omgeving aan zichzelf aan te passen: de assimilatie zal dan ontbreken (Brandtstädter & Renner , 1990 ; Brandtstädter, Wentura en Rothermund ,1999). Brandtstädter onderscheid ook nog een “intermediaire fase”, op de overgang tussen assimilatie en accommodatie. Deze fase wordt gekenmerkt door depressieve gevoelens en hulpeloosheid, die ook adaptief kunnen zijn : die gevoelens kunnen het loslaten van irrealistische doelen bevorderen en dus accommodatie bevorderen (Brandtstädter et al., 1999). Deze gevoelens verdwijnen weer als men de irreëel geworden doelen laat varen. Bovendien zijn beide strategieën complementair en kunnen ze dus in dezelfde situatie , tegelijk gebruikt worden. Wordt de discrepantie tussen doelen en mogelijkheden niet verkleind, dan kan men geen positief zelfbeeld meer volhouden met depressie, hulpeloosheid … tot gevolg. Hoe centraler de bedreigende doelstelling hoe langer men assimilatieve coping zal trachten vol te houden , in die optiek is het dan ook verstaanbaar dat Linville (1985) vond dat het hebben van een groot aantal gedifferentieerde doelen een buffer kan vormen tegen depressie. Men is dan immers sneller in staat een hopeloos doel op te geven, zonder andere belangrijke doelen los te moeten laten.

Bij dit model hoort een bepaalde visie op het zelf: Brandtstädter beschouwt het zelf als “een cognitieve structuur met als taak het representeren, evalueren en actieve controle van persoonlijke ontwikkeling.” (Brandtstädter & Greve ,1994).

Interessant is het onderzoek van Jochen Brandtstädter en Gerolf Renner (1990) waaruit niet enkel werd bevestigd dat zowel assimilatie als accommodatie adaptief kan zijn , maar ook dat er een verhoogde prevalentie van accommodatieve coping wordt gevonden bij het ouder worden. De meest voor de hand liggende verklaring is dan dat er meer negatieve ervaringen ervaren worden waar men minder controle over heeft bij het ouder worden, gekoppeld aan een daling in het repertoire van assimilatieve copingsmogelijkheden. Maar toch is er dus niet minder satisfactie of meer sprake van depressiviteit bij oudere mensen (Brandtstädter & Rothermund , 1994).

Dit model is door verschillende auteurs toegepast op chronische pijn. Ulrich Schmitz, Helmut Saile en Paul Nilges ( 1996) vonden uit vragenlijstenonderzoek dat er een band was tussen disability en assimilatieve coping en dat Brandtstädter ’s fasen ook bij pijn kunnen worden onderscheiden. Ze bevestigden ook dat beide strategieën succesvol kunnen zijn en dat er ook maladaptieve copingsstrategieën bestaan (in casu : catastroferen).

Wat de plaats van controle in dit model betreft, een gevoel van controle zou motiveren om “op een actieve manier met geanticipeerde problemen en verliezen om te gaan”( Jochen Brandtstädter ,1989). Brandtstädter heeft het hier over actievere strategieën, niet over assimilatieve strategieën.

Controle is dus niet dé bepalende factor of iemand kiest voor assimilatie of accommodatie, controle zal wel bepalen of assimilatieve coping wel adaptief kán zijn.

Fred Rothbaum, John R. Weisz en Samuel S. Snyder (1982) hebben een conceptualisatie ontwikkeld, die gelijkenissen vertoont met die van Brandtstädter et al. (Rothbaum et al. ,1982) .

Primary control bestaat uit alle pogingen van een individu om de wereld naar zijn wensen te controleren. Secondary control is de geïnternaliseerde vorm van primary control: de wereld en

zichzelf op een lijn brengen , door zichzelf aan te passen. De gelijkenissen met respectievelijk assimilatie en accommodatie spreken voor zich. Waar Brandtstädter de nadruk legde op het verminderen van de discrepantie tussen doelen en mogelijkheden om die te bereiken, leggen Rothbaum et al. de nadruk op het belang van het creëren van (de illusie van) controle. De auteurs ondersteunen hun onderzoek met gegevens over het verband tussen het ontbreken van een gevoel van controle en depressieve gevoelens, en de uitgebreide literatuur over het belang van controle. Ook de fasen in de coping zijn gelijklopend (Fred Rothbaum et al., 1982) .

Vanuit een meer dynamische manier om over “piekeren” bij chronische pijn na te denken, namelijk pijn als de dynamische onderbreking van aandacht en gedrag (Sarah Aldrich, Chris Eccleston, Geert Crombez , 2000), kwamen deze auteurs tot het opsplitsen van piekeren in twee componenten : vigilance, en het hier interessantere concept “problem solving”.

Mensen met chronische pijn hebben gemeenschappelijke sociale, affectieve en cognitieve problemen.

Het hele syndroom van chronische pijn kan volgens deze onderzoekers worden gezien als het resultaat van de cumulatie van de frustrerende, mislukte pogingen om aan de pijn en de problemen te ontkomen.

De patiënt zal niet geneigd zijn te stoppen met deze vruchteloze pogingen, omdat het heersende idee is dat pijn een teken van weefselschade is , en dat daar genezing moet worden gezocht, er is immers iets kapot en omdat wanneer het doel (ontsnappen aan de pijn) niet wordt bereikt , net de inspanningen om er toch te geraken persevereren en domineren (Sarah Aldrich et al., 2000) .

Doordat de patiënten blijven geconfronteerd worden met een onoplosbaar probleem dat zich aandient te worden opgelost, verzeilen de patiënten in een zelf denigrerende en zelfdestructieve vorm van denken, die gemakkelijk kan worden verwisseld met een maladaptieve copingsstrategie. Als voorbeeld halen de onderzoekers catastroferen aan, wat in de vorige theoriëen inderdaad als een passieve copingsstrategie, emotion focused coping, accomodatieve coping gezien kan worden. In deze optiek ziet men het als een gevolg van het dynamische proces van piekeren over pijn.

Piekeren duikt op waar de automatische problem-solving vaardigheden niet werken. Bij problemen die dus niet gemakklijk op te lossen zijn . Bij chronische pijn dus zeker (Jones, Rollman, White, Hill en Brooke, 2003).

Wanneer men de chronische pijn als het centrale probleem ziet zal de aandacht voor de pijn, het piekeren over de pijn, en het proberen oplossen van het probleem (ontsnappen aan de pijn) verhogen. Janssen Sabine A., Spinhoven Philip , Arntz Arnoud (2004) vonden in een experimenteel onderzoek dat het herhaaldelijk geconfronteerd worden met mislukte pogingen om de pijn te controleren lijdt tot het volhouden of vergroten van de fysiologische en emotionele responses op de pijn. Men spreekt dan over “misdirected problem solving” of het proberen oplossen van een onoplosbaar probleem. Merk op dat Aldrich et al. geen aandacht hebben voor de patiënten die het wél opgeven, als deze bestaan. In het model van Brändstadter zouden dit de patiënten zijn met een accomodatieve copingsstrategie.

Hoewel uit de literatuur blijkt dat de onderzoekers het er redelijk over eens zijn welke specifieke strategieën onder welke omstandigheden adaptief of maladaptief zijn, verschillen de conceptualisaties van bredere copingsstrategieën van elkaar in enkel belangrijke punten.

Bij de actief –passief conceptualisatie ontbreekt in feite een onderliggend idee of theorie die het onderscheid relevant maakt. Onderzoek wees uit dat er een groot verschil kan zijn binnen de actieve en passieve categorieën in effect van een specifieke strategie (met andere woorden : de ene strategie kan een erg marginaal effect hebben). Vandaar dat de klinische relevantie vrij beperkt is.

Het onderscheid actief vs passief is niet hetzelfde als het onderscheid tussen accommodatie en assimilatie of problem focused vs emotion focused coping . Bij deze conceptualisaties is er een onderscheid gemaakt gebaseerd op een achterliggend theoretisch gegeven .

Natuurlijk zijn respectievelijk actieve, assimilatieve en problem focused copingsstrategieën en passieve , accomodatieve , emotion focused copingsstrategieën meer gelijkaardig.

Ook tussen de modellen van Lazarus en Brandtstädter zitten verschillen, alhoewel ze niet helemaal onverenigbaar lijken. Alhoewel de noties assimilatie en accommodatie en problem focused en emotion focused coping niet verenigbaar zijn, hebben sommige auteurs accommodatie gezien als een specifieke vorm van emotion-focused coping (Susan Folkman 1984). De vraag blijft of dit wel nuttig is .

Maar beide modellen hebben hun waarde: Lazarus’model meer gesteund op fundamenteel onderzoek naar emoties en de relatie cognities-emoties, Brandtstädter meer met filosofische invloeden en algemener gericht op ontwikkeling en identiteit, iets waar Aldrich et al. (2000). bijvoorbeeld om vragen .

Deze bredere copingsstrategieën hebben het voordeel dat ze gebaseerd zijn op enige theoretische achtergronden waardoor er gemakkelijker hypotheses kunnen worden gevormd en getoetst in plaats van strategieën gevonden met behulp van factoranalyse.

Ook het idee van Aldrich en anderen staat niet volledig geïsoleerd. Er is zeker een vergelijking mogelijk tuseen het idee van “misdirected problem solving” en problemen met het overgaan naar accomodatieve coping bij onoplosbare problemen bij Brandtstädter.

Wanneer we Brandtstädter’s model bekijken , blijkt dat het op een bepaald moment best mogelijk is dat assimilatieve coping niet adaptief meer is . Bij een probleem zoals chronische pijn is dit gemakkelijker te begrijpen dan bij bijvoorbeeld het afleggen van een examen, waarbij het steeds adaptief blijft assimilatieve technieken te gebruiken. Wanneer alle redelijke middelen zijn uitgeput om de pijn kwijt te geraken is het niet meer adaptief om dit toch nog te blijven proberen, het helpt niet meer de doelen te bereiken en het volhouden van assimilatieve strategieën staat het aanvaarden van de pijn en dus succesvolle accomodatieve coping in de weg. Dit wordt ondersteund door onderzoek waarin aanvaarding als adaptieve strategie werd gevonden, zeker als het gekoppeld was aan weinig controle mogelijkheden ( McCracken & Gross ,1998) over het probleem. Bij mensen waar de pijn chronisch is geworden is dit het geval: chronische pijn is realistisch gezien erg slecht te controleren, het verdwijnt niet zo maar en men kan enkel proberen mensen er op de sociaal meest aangepaste manier leren mee omgaan en hun doelen aan leren te passen aan de pijn.

Mensen met oncontroleerbare chronische pijn zullen hoger scoren op disability en depressie wanneer ze assimilatieve copingsstrategieën volgen dan mensen men oncontroleerbare chronische pijn die accomodatieve copingsstrategieën gebruiken.

Mensen die toch nog assimilatieve strategieën zullen gebruiken (of dus toch nog zullen proberen het probleem pijn uit te schakelen) zouden dus hoger scoren op depressiviteit omwille van de grotere niet te verkleinen discrepantie tussen doelen en mogelijkheden. En gaan deze mensen ook meer beperkingen (disability) ondervinden door hun assimilatieve coping die accomodatie in de weg staat?

Het testen van deze hypotheses is niet enkel relevant voor het model van Brandtstädter , maar evengoed voor het misdirected problem solving idee van Aldrich et al. of Lazarus’ twee factoren model.

Mensen met chronische pijn die medische hulp blijven zoeken blijven oplossingen zoeken voor een onoplosbaar probleem, en dit zou moeten leiden naar hogere depressie en frustratie.

Het bevestigen van deze hypothese zou langs de ene kant een argument zijn voor een theorie omtrent coping, met name die van Brandtstädter , maar is ook een begin van een antwoord op de oproep van Aldrich et al. om bij de studie van chronische pijn de bredere persoonlijkheid te betrekken, iets waar Brandtstädter’s theorie zeker aandacht voor heeft.

Onze hypothese is dus : een hogere graad van “misdirected problem solving”, of het actief blijven zoeken naar een onbestaande oplossing zal samengaan met een grotere disability.

Om deze vraag te kunnen beantwoorden moeten er twee elementen worden gemeten : disability en “misdirected problem solving”. En dit bij een populatie van chronische pijn patiënten.

Er werd gekozen voor een dubbel opzet: langs de ene kant vragenlijsten onderzoek naar disability en andere mogelijk belangrijke factoren, langs de andere kant een experimenteel opzet om na te gaan in hoeverre patiënten bereid zijn medische risico’s te nemen. Dit als operationalisatie van “misdirected problem solving”, ondersteund door vragenlijsten .

De keuze voor het operationaliseren van assimilatieve copingsstrategieën langs het nemen van medische risico’s heeft een zekere maatschappelijke relevantie. Niet alleen nemen deze mensen risico’s die weinig positiefs kunnen opbrengen ( er kan enkel beterschap worden verwacht wannneer men redeneert vanuit het medische model) voor hunzelf , dit gedrag kost ook handenvol geld. Het zou een grote motivator kunnen zijn hier verder over na te denken ( en bijvoorbeeld ideeën uit te werken om ervoor te zorgen dat men niet zomaar kan alle operaties uitproberen) moesten er een verband gevonden worden.

Disability , of hinder die mensen in hun leven ondervinden als gevolg van chronische pijn , is een via vragenlijsten relatief accuraat te meten concept, wanneer we de psychometrische eigenschappen van de gebruikte vragenlijsten bekijken. In dit onderzoek wordt het gemeten door de PDI (Pain Disability Index).

Om dit te meten werd naast een vragenlijst gekozen voor een experimenteel opzet. Mensen die bereid zijn meer risicovolle operaties te ondergaan (dit wil zeggen operaties die de pijn misschien niet wegnemen maar verergeren) worden door meer “misdirected problem solving” gekenmerkt dan mensen die niet die risico’s willen nemen, omdat ze zullen blijven proberen hun pijn probleem op te lossen.

Niet alleen kunnen mensen echter zeer moeilijk accuraat redeneren over kansen (Slovic, Fischhoff en Lichtenstein, 1982) bovendien wordt het verschil in het nemen en inschattten van risico’s zeker niet alleen bepaald door de graad van “misdirected problem solving” binnen een individu.

Zo is het zo dat mensen redeneren vanuit een onrealistisch optimisme: men denkt dat een gemiddeld persoon meer gevaar loopt dan zichzelf. Men denkt steeds minder kans te lopen dan een ander, gemiddeld persoon ( Weinstein & Klein , 1996).

Wanneer men ervaring heeft met het in te schatten gevaar heeft dit ook een invloed over de toekomstige inschattingen van risico’s (Halpern-Fescher, Millstein, Ellen, Tschann & Biehl, 2001). Als men geen negatieve consequenties heeft ondervonden na de vorige inschattting, vindt men een stijging van het “onrealistisch optimisme”. Wanneer de inschattting echter wel negatieve gevolgen heeft gehad, zal men vaak de risico’s te hoog inschatten . Dit is dan “onrealistisch pessimisme”( Dolinski, Gromski, Zawisza, 1986).

Ook de mate van angst in de informatie verwerking lijkt een invloed te hebben op het inschatten van kansen (Meijnders, Midden & Wilke, 2001).

Depressie lijkt ook samen te hangen met een betere inschatting van risico’s, men verliest de roze bril ( Keller, Lipkus, Rimer, 2002).

We zouden hier ook intelligentie kunnen aan toevoegen, of het al of niet vertrouwd zijn met kansrekening , bijvoorbeeld door een cursus statistiek (Koehler, Brenner, Tversky, 1997) .

De andere factoren die dus het ook verwachte verschil tussen patiënten die meer vasthouden aan misdirected problem solving en patiënten die dit minder doen, in het nemen van medische risco’s kunnen bepalen zijn dus: persoonlijkheid, geslacht, ervaring met het in te schatten gedrag, depressie, angst.

Is het , wanneer men al deze factoren bekijkt, en bedenkt dat ze niet allemaal zullen worden in rekening gebracht in de analyse, dan wel verantwoord te veronderstellen dat we een verschil in het nemen van risico’s verbonden aan disability kunnen vinden veroorzaakt door een verschil in “misdirected problem solving” aangezien onze populatie ook omwille van andere factoren zou kunnen verschillen vertonen in de bereidheid om medische risico’ s te nemen?

Toch kunnen we een aantal variabelen uitschakelen, omdat we kunnen assumeren dat deze in de populatie van chronische pijn patiënten min of meer constant en zeker in hogere mate (vergeleken met een normale populatie) aanwezig zijn.

Angst en depressie bijvoorbeeld zijn bij chronische pijn patiënten sterker aanwezig dan in de normale populatie ( Crombez, 2001).

Ook wat persoonlijkheid betreft, hebben chronische pijn patiënten wat gemeenschapelijk .

De belangrijkste confusing factor is “ervaring met medische ingrepen en de bijhorende risico’s “ aangezien dit een invloed heeft op het inschatten van de risico’s en geslacht.

Dit instrument wordt ondersteund door de VOP-subschaal “zoeken naar oplosssingen”.

Is er een verband tussen disability en het zoeken naar een oplossing voor een onoplosbaar pijn probleem?

Om onze vraag te kunnen beantwoorden moeten er twee latente variabelen worden gemeten : disability en “misdirected problem solving” of “assimilatieve copingsstrategie” (naargelang het theoretische kader). En dit in een populatie van chronische pijn patiënten.

Er werd gekozen voor een dubbel opzet: langs de ene kant vragenlijsten-onderzoek naar disability en andere mogelijk belangrijke factoren, langs de andere kant een experimenteel opzet om na te gaan in hoeverre patiënten bereid zijn medische risico’s te nemen, als operationalisatie van het blijven zoeken naar oplossingen.

De proefpersonen die werden gebruikt in de analyse waren allen patiënten van de pijnkliniek verbonden aan het UZ Gent.

Meer bepaald waren het patiënten die daar in de wachtzaal zaten op maandagvoormiddag.

Aan alle patiënten die in de wachtzaal zaten werd er gevraagd om mee te werken aan een onderzoek over chronische pijn, en aan diegenen die bereid waren mee te doen werd een “informed conscent “ formulier gegeven.

80 mensen waren initieël bereid mee te werken aan het onderzoek, maar slecht 50 vragenlijstbundels werden afgewerkt. De meeste proefpersonen bemerkten dat ze al veel te vaak vragenlijsten hadden moeten invullen, soms dezelfde als die in het onderzoek.

Het gaat hier om een gemengde groep van 37 vrouwen ( 75.5 %) en 13 mannen ( 24.5 %). De gemiddelde leeftijd was 48 jaar (SD= 1.7), met een minimum van 25 jaar. De oudste deelnemer was 77 jaar.

De gemiddelde duur van de pijn bedroeg 8.96 jaar (SD= 9.10) , met als minimum 1 jaar en maximum 55 jaar. 6.1 % van de steekproef nam geen medicatie tegen pijn, 91.3 % deed dit wel. 32.7 % van de proefpersonen rapporteerden momenteel in behandeling te zijn voor hun pijn, 67.3 % personen rapporteerden niet in behandeling te zijn. 21 patiënten duidden aan nog geen ingreep omwille van hun pijn te hebben ondergaan , 28 hadden wel minstens één ingreep ondergaan.

De volledige MPI is een instrument ontwikkeld om verschillende aspecten van de pijnervaring te meten.

De MPI werd oorspronkelijk ontwikkeld in 1985 door Kerns, Turk en Rudy en vertaald in 1992 door Lousberg en Groenman.

Men ging er vanuit dat het meten van chronische pijn best in een multidimensioneel kader kon gebeuren. Meer specifiek op drie assen : As I bestaat uit somatische informatie, As II uit pijngerelateerde informatie en AS III stelt de kwantificering van pijngedrag vast.

De volledige MPI bestaat uit 3 delen met samen 61 items die de twee laatste assen meten.

In dit onderzoek wordt enkel deel I, psychosociale aspecten van pijn ( 28 items) gebruikt. Dit deel peilt specifiek naar de beleving van de pijn en de impact ervan op het leven van de patiënt.

Dit deel bevat de volgende sub-schalen: pain severity, social support, interference, life control en affective distress. De Items worden gescoord op een zevenpunten (0-6) schaal.

Lousberg, Van Breukelen, Groenman, Schmidt, Arntz en Winter (1999) onderzochten de psychometrische kwaliteiten van de MPI-DLV (Multidimensionele pijn vragenlijst – Nederlandse taal versie).

De resultaten toonden dat de 5 subschalen van het eerste deel intern consistent zijn. De Cronbach’s alpha waarden voor de vijf schalen ( pain severity, interference, life control , affective distress, en support) zijn respectievelijk : 0.74; 0.89; 0.74; 0.73; 0.88. en de waarden voor de hertestbetrouwbaarheid zijn, gemeten over twee weken en in Pearson’s r: 0.71; 0.87; 0.69; 0.74; 0.88 (Lousberg et al., 1999).

Een factor-analyse bevestigde de vijf-factoren oplossing voor het eerste deel.

Wat de validiteit betreft, zien we een goede concurrente validiteit tussen de subschalen van de MPI en de PCS, IPOV, MPQ en de SCL-90 die stellen gelijkaardige variabelen te meten.

Lousberg et al. stellen dat de MPI bij uitstek geschikt is voor onderzoek, omdat het instrument gevoelig is voor veranderingen onder invloed van behandeling.

Deze vragenlijst probeert een beeld te geven van de mate waarin de chronische pijn de aandacht trekt en daardoor ander activiteiten belemmert.

De lijst bestaat uit 16 items die moeten worden ingevuld gebaseerd op de ervaringen van de afgelopen twee weken. De antwoorden worden op een schaal van 0-5 gescoord.

Roelofs, Peters, Muris, Vlaeyen (2002) vonden een twee-factoren oplossing beter geschikt dan de drie factoren oplossing van McWilliams en Asmundsen (2001) .

Beide modellen hebben wel een aanvaadbare goodness-of-fit, maar Roelofs et al. vonden het waarschijnlijker dat de derde factor een artefact is.

De weerhouden factoren zijn dan “ attention to pain” en “attention to changes in pain”.

Test onderzoek vond een goede interne consistentie voor de volledige test : 0.88 en voor de schalen respectievelijk : 0.86 en 0.85 (uitgedrukt in Chronbach’s alpha) en een redelijke test-hertest betrouwbaarheid ( 0.77 Pearson’s r, 3 maanden tussen de twee metingen). Voor de subschalen respectievelijk geschat op 0.82 en 0.72.

Wat de validiteit van het instrument betreft: Roelofs et al. vonden een hoge convergente validiteit met de PCS en een goede divergente validiteit met FSQ en STAI-I in een gezonde groep.

Roelofs, Peters, McCracken en Vlaeyen (2003) vonden een hoge convergente validiteit in een chronische pijn groep met de PCS,TSK en PASS .

We kunnen dus spreken over een valied , betrouwbaar instrument dat de aandacht voor pijn en de verschillen in de aandacht voor pijn nagaat.

Dit is een instrument ontworpen met het oog op onderzoek. De PCS werd naar het Nederlands vertaald ( PCS-DV) door Crombez en Vlaeyen in 1996 en was oorspronkelijk ontwikkeld door Sullivan, Bishop en Pivik in 1995.

Aan de hand van 13 items, te scoren op een vijf punten schaal (0-4) wordt catastrofereen over pijn nagegaan. Sullivan et al. definiëren catastroferen als “een overdreven negatieve oriëntatie naar negatieve stimuli”.

Behalve een totaalscore kunnen er ook 3 subschalen berekend worden: “piekeren over pijn”( 4 items) “uitvergroten van pijn “ (3 items) en “hulpeloosheid” (6 items).

Er wordt een goed interne consistentie gerapporteerd (Cronbach’s alpha : 0.85 tot 0.91 ) bij chronische lage rugpijn patiënten en niet klinische populaties ( van Damme, Crombez, Johan , Vlaeyen, Goubert, Van Den Broeck, Van Houdenhove ,2000).

Ook test-hertestbetrouwbaarheid en daarmee de stabiliteit is voldoende(Pearsons ’s r: 0.92) (Van Damme et al., 2000).

Wat de constructvaliditeit betreft : confirmatorische factoranalyse bevestigde de oorspronkelijke 3 factoren structuur , en dit in 3 verschillende steekproeven (chronische lage rugpijn patiënten, studenten en fibromyalgiepatiënten). Dit toont volgens Sullivan et al.(1995) aan dat de PCS dezelfde processen meet in verschillende populaties, en dat de verschillen in scores enkel kwantitatief en niet kwalitatief zijn (men meet dus meer of minder, niet gewoon iets anders).

De correlatie van de PCS-DV was groter met de subschaal catastroferen van de PCL dan met andere pijngerelateerde vreesmaten ( TSK, PASS). Dit ondersteunt de discriminante validiteit van het instrument (Van Damme et al., 2000).

De Pain Disability Index bestaat uit 7 items die op een 11 punten schaal worden gescoord. Deze items gaan de invloed van de pijn op zeven gebieden na : gezin/huishouden, recreatie, sociale activiteiten, beroep, sexuele contacten, zelfverzorging en levensnoodzakelijke functies.

De PDI geeft een totaalscore voor de mate van “sociale hinder”. Tait, Chibnall en Krause (1990) vonden dat de scores vooral worden bepaald door de bedlegerigheid en onderbreken van activiteiten door de pijn en psychologische distress. De lijst is oorspronkelijk ontworpen door Pollard in 1994, in dit onderzoek wordt gebruik gemaakt van de vertaling van Köke, Heuts en Vlaeyen uit 1999 .

Wat de betrouwbaarheid betreft vinden we een goed interne consistentie terug : 0.87 tot 0.86 (Cronbach’s alpha). De test hertestbetrouwbaarheid is matig : 0.44 (Pearson’s r) gemeten over twee maanden ( Köke, Heuts, Vlaeyen, Weker, 1999).

Wat betreft de validiteit kan de lijst discrimineren tussen poliklinische en klinische patiënten met chronische pijn en tussen niveau’s van beperkingen van patiënten vlak na een operatie en van patiënten die al een aantal maanden hersteld zijn van de operatie ( Köke et al., 1999).

Deze lijst is een voorlopige versie van de VOP van De Vlieger P., Viane I. & Prof. Dr. Crombez G. (2003).

In de analyse wordt enkel de subschaal “oplossingen zoeken voor mijn probleem” gebruikt.

Hiervoor werden de scores op 7 items (de afgewerkte VOP-subschaal gebruikt er 8) opgeteld.

Aangezien de syntaxis van de vragenlijsten niet hetzelfde is, werden die items die het dichtst aanleunen tegen de items van de afgewerkte versie geselecteerd.

Syntaxis in eerste voorlopige versie : Ik blijf vechten tegen mijn pijn, ook al lijkt het uitzichtloos

Syntaxis in tweede voorlopige versie : Ik blijf vechten tegen mijn pijn ook wanneer het uitzichloos lijkt /zou lijken

Syntaxis in afgewerkte versie : Ik blijf zoeken naar manieren om mijn pijn onder controle te krijgen.

Syntaxis in eerste voorlopige versie : Ik zal blijven zoeken naar een oplossing , tot ik geen of minder pijn heb.

Syntaxis in tweede voorlopige versie : Ik zal blijven zoeken naar een oplossing tot ik minder pijn heb.

Syntaxis in afgewerkte versie : Ik zal pas helemaal tevreden zijn als ik geen pijn meer heb.

Syntaxis in eerste voorlopige versie : Ik zal enkel dan helemaal tevreden zijn wanneer ik geen pijn meer heb.

Syntaxis in tweede voorlopige versie : Ik kan enkel helemaal tevreden zijn, wanneer ik geen pijn meer heb.

Syntaxis in afgewerkte versie : Ik doe er alles aan om van de pijn verlost te zijn.

Syntaxis in eerste voorlopige versie : Ik doe er alles aan om van de pijn verlost te zijn.

Syntaxis in tweede voorlopige versie : Ik doe er alles aan om van de pijn verlost te zijn

Syntaxis in eerste voorlopige versie : Ik zal geen rust vinden, zolang ik pijn heb

Syntaxis in tweede voorlopige versie : Ik zal geen rust vinden, zolang ik pijn heb

Syntaxis in afgewerkte versie : Ik blijf zoeken naar een oplossing voor mijn pijn

Syntaxis in eerste voorlopige versie: Wanneer ik zou horen dat er geen oplossing is voor mijn pijn, zou ik blijven zoeken

Syntaxis in tweede voorlopige versie : Wanneer ik hoor/ zou horen dat er geen oplossing is voor mijn pijn, zou ik blijven zoeken

Syntaxis in afgewerkte versie : Omwille van mijn pijn maak ik geen grote plannen voor de toekomst.

Syntaxis in eerste voorlopige versie : Vooraleer ik grote plannen maak, moet mijn pijn eerst verminderen

Syntaxis in tweede voorlopige versie : Vooraleer ik grote plannen maak, moet mijn pijn eerst verminderen

Er zijn voor deze versie van deze lijst geen psychometrische eigenschappen gekend.

De subschaal in dit onderzoek heeft een interne consistentie van 0.63 (Cronbach’s Alpha).

2.2.6 Experimenteel instrument : de standaard gok methode voor medische risico’s

Het gebruikte experimentele paradigma is afkomstig uit een onderzoek naar de economische evaluatie van cognitief gedragsmatige rehabilitatie voor chronisch muscoskeletale pijn (Goossens, 1999).

Hier wordt het gebruikt om de bereidheid tot het nemen van medische risico’s te meten.

De standaard gok methode (SG) begint met de proefpersoon voor de hypothetische keuze te stellen te blijven leven met de huidige pijn , of een ingreep te ondergaan met een bepaalde kans op volledig herstel (een volledig pijnvrij leven) maar ook een kans op een verergering van de huidige situatie (naar een leven met de ergst denkbare pijn).

In het oorspronkelijke onderzoek werd niet gesproken over volledig pijnvrij leven of ergst denkbare pijn, maar over “full health” en “death” .

Death is hier vervangen door “ergst denkbare pijn” omdat dood mogelijk ook geïnterpreteerd zou kunnen worden als een ontsnappen aan de pijn. Deze keuze wordt verschillende malen gesteld, terwijl men de verdeling kans op herstel vs kans op verergering varieert in stappen van 10 %.

Men begint bij geen enkele kans op een pijnvrij leven en 100 procent kans op de ergst denkbare pijn. De volgende keer wordt de vraag gesteld met 10 procent kans op herstel en 90 procent kans op verergering van de pijn. Men blijft de vraag stellen tot na de aanbieding waarbij de proefpersoon zegt dat hij/zij de ingreep zou verkiezen boven de huidige situatie.

Goossens (1999) bleef de vraag stellen tot een zogenaamd “indifference point” was bereikt : de proefpersoon twijfelt dan wat te verkiezen. Het paradigma is niet gebaseerd op psychologische theorieën omtrent het inschatten van onzekerheden maar op een zuiver economisch model over het maken van rationele keuzes namelijk de “excpected utility theory” van Von Neumann en Morgenstern uit 1947 (Goossens, Vlaeyen, Rutten- van Mölken, van der Linden, 1999).

In dit onderzoek werd er dan gescoord op basis van de kans die een respondent wou lopen op “ergst denkbare pijn”. Iemand die het risico van 10 % wil lopen krijgt een score 1 , iemand die een risico van 90% aanvaardt te lopen lopen krijgt een score van 9.

Wat de psychometrische eigenschappen betreft: Goossens et al. (1999) maten de ICC (intra class correlation coefficient) , bepaald over twee weken: 0.77, wat ze als “voldoende” beschouwen.

Wat de validiteit betreft, is er enkel data voorhanden van een onderzoek van Goossens naar de psychometrische eigenschappen van de SG (Goossens et al., 1999).

Ze vonden een significante associatie met “activity tolerance” (BAT) en “Pain impact”, waar een rating scale , verondersteld hetzelfde te meten dan de SG, veel hoger scoort en bovendien ook gecorrereerd is met depressie (BDI).

Er werd ook een correlatie gevonden met “geslacht” van r= 0.18 (Pearson’s r).

Goossens et al. argumenteren dat de povere resultaten van de SG voor een deel veroorzaakt worden door : ten eerste de reeds vernoemde mogelijke keuze voor “dood “ in plaats van “ergst denkbare pijn”, ten tweede omdat de patiënten in dit onderzoek mogelijk vaak al vele therapieën hebben geprobeerd zonder succes wat hun angst voor risco’s kan hebben verhoogd. De onderzoekers stellen ook dat de stappen die worden gezet bij elke aanbieding (10 percent) , te groot zouden kunnen zijn. Alhoewel ze ook vermelden dat Tversky en Kahneman net stellen dat mensen slechter kunnen redeneren met kleinere kansen (Goossens et al. 1999).

Bovendien is niet iedereen het eens met de interpretatie dat de validiteit , verondersteld door de lage correlaties met de gezondheidsschalen, wel zo laag is. Zo vermelden de onderzoekers een artikel van Bartman , dat stelt dat de correlaties net aantoonden dat de SG differentieert tussen gezondheidsmaten en maten die de voorkeur voor gezondheids niveau’s nagaan.

De vragenlijsten en het experimenteel paradigma werden afgenomen in de wachtkamer van de pijnkliniek van het UZ – Gent. De proefpersonen werden getest vóór een consultatie of behandelingssessie in de pijnkliniek. Dit gebeurde steeds maandagmorgen, wanneer het het drukst is in de wachtkamer.

Iedereen werd individueel aangesproken, en er werd gevraagd of men mee wou doen aan een onderzoek in verband met chronische pijn. Er werd ook nog vermeld dat het onderzoek bestaat uit een aantal vragenlijsten en een korte keuzetaak en dat men de lijsten kon invullen terwijl men wachtte.

Wanneer men zich bereid verklaarde mee te werken, werd er verzekerd dat alles anoniem zou worden verwerkt en dat men op elk moment kon stoppen mee te doen aan het onderzoek. Daarna werd gevraagd een informed consent- formulier te lezen en te handtekenen.

Eenmaal dit gedaan was, kregen de proefpersonen een bundeltje met de vragenlijsten en de instructies en een pen nodig om deze in te vullen. Terwijl men de eerste vragenlijst invulde bleef de onderzoeker naast de proefpersoon zitten, om eventuele vragen te beantwoorden, zonder echter mee te kijken.

Eenmaal de vragenlijsten ingevuld , werd het experimentele paradigma afgenomen.

De onderzoeker gebruikte de volgende instructie, ondersteund met de kaart die u terug vindt in bijlage 3 en die de proefpersoon moet helpen met het kiezen door het probleem en de kansen grafisch voor te stellen:

“Ik ga u nu een aantal keer vragen een keuze te maken in een ingebeelde situatie.

U ziet hier een schijfje met twee keuzemogelijkheden: een eerste keuze die u kan maken is een medische ingreep te ondergaan , met als doel uw pijn te verminderen. Een tweede mogelijke optie bestaat erin dat u geen behandeling ondergaat. U moet dus kiezen tussen het ondergaan van een medische ingreep of niet.

Bij de keuze bestaat telkens een bepaalde kans dat de ingreep er toe leidt dat uw pijn volledig verdwijnt en dat u zo een volledig pijnvrij leven verkrijgt, maar er bestaat ook telkens een bepaalde kans dat de ingreep mislukt, dat uw pijn niet verdwijnt en dat het resultaat van de ingreep een leven is met de ergst denkbare pijn. Stel bijvoorbeeld dat er 0% kans bestaat op een pijnvrij leven als gevolg van een ingreep, en 100% kans op de ergst denkbare pijn, dan is het logisch om te kiezen geen ingreep te ondergaan.”

“Begrijpt u de bedoeling?” ( als de proefpersoon ontkennend antwoordt, werd de uitleg nogmaals gegeven, met als voorbeeld : 10% kans op pijnvrij leven, 90 % kans op ergst denkbare pijn. Er werd dan bijgevoegd dat de meeste mensen dan niet zouden kiezen voor een operatie omdat er te veel kans is op een mislukking).

Indien er 0 % kans zou bestaan op een pijnvrij leven, en 100% kans op een leven met de ergst denkbare pijn wanneer u een ingreep zou ondergaan, zou u dan kiezen voor de ingreep, of zou u liever geen ingreep ondergaan? “

De afname wordt gestopt nadat de proefpersoon voor de eerste keer kiest voor de ingreep.

Het statistische pakket voor de sociale wetenschappen ( SPSS versie 11.0 ) werd gebruikt .

Uit de steekproef werden eerst en vooral de respondenten verwijderd die niet alle vragenlijsten hadden ingevuld. Ook de proefpersonen die meer dan 5 % van de items niet hadden ingevuld werden uit de analyse gelaten. Wanneer een proefpersoon minder dan 5 % items niet had ingevuld werden de niet ingevulde items geëxtrapoleerd op basis van het gemiddelde van de steekproef.

Daarna werden de proefpersonen die meer dan 3 SD van de gemiddelde score van de steekproef op een schaal afweken uit de analyse verwijderd. Dit werd gedaan voor de scores op de PDI, PVAQ, PCS, De 5 subschalen van de MPI, het medische risico instrument en de subschaal van de VOP aangezien het deze schalen zijn die in de verdere analyse zullen worden betrokken.

De verdeling van de schalen werd vergeleken met de theoretische-normaal verdeling, en er werd nagegaan of de schalen significant ervan verschillen door middel van een Kolmogorov-Smirnov test. Dit werd gedaan voor de schalen PDI, PVAQ, PCS, de vijf subschalen van de MPI , de subschaal van de VOP, en het medische risico’s instrument.

Enkel de subschaal Pijn-intensiteit van de MPI verschilde significant ( op het 5 % bertrouwbaarheidsniveau) van de normale verdeling. De kans dat de verdeling van de schaal een normaal verdeling is bij een tweezijdige test slechts 0.025%.

Wat de scheefheid betreft, twee schalen overschreden de grens (die op een scheefheid van 1.96 was gelegd). De schaal “CHRONIC” (de chroniciteit van de pijn) was scheef verdeeld (skewness: 2.40) . De minimum duur van de het pijnprobleem was 1 en het maximum 50 (uitgedrukt in jaar). De staart van de verdeling ligt naar links ( naar langere pijn). De scheefheid werd weggewerkt door de vierkantswortel te nemen van de oorspronkelijke waarden. De scheefheid daarna was : 1.05, binnen de norm.

Ook de categoriale schaal “Medicatie gebruik” was scheef verdeeld, slechts 3 proefpersonen namen geen medicatie. Deze schaal werd echter niet genormaliseerd omdat ze enkel werd opgenomen in het onderzoek om een idee te krijgen van de steekproef kenmerken, omdat ze categoriaal is en omdat de scheefheid niet bizar is in deze populatie (de meeste chronische pijn patiënten nemen nu eenmaal medicatie) .

Hierna werd ook een maat gebruikt die een idee geeft van de interne consistentie van een test.

Chronbach’s alpha werd berekend met de items van de subschalen van de PVAQ, PCS, PDI en de subschaal van de VOP (“zoeken naar oplossing voor de pijn”).

Dit was niet mogelijk voor de MPI omdat niet alle gegevens op itemniveau beschikbaar waren. Chronbach’s alpha geeft een idee van de interne consistentie van een test door te kijken of de items in de zelfde richting scoren.

Voor de t-test’s werd de gratis interactieve java-applet graphpad gebruikt ( www.graphpad.com ).

Vergeleken met een groep van 25 chronische lage rugpijnpatiënten, waaruit patiënten met een reëel letsel werden verwijderd, scoort onze groep significant hoger (M onze groep: 36.6 ; SD: 12.71; M normgroep: 20.3; SD : 9.9; n=25 ; t(72)=5.58; p<0.001 ( Rittweger, Karsten, Kautsch, Reeg en Felsenberg, 2002) op de Pain Disability Index.

De gemiddelde score op de PVAQ in deze steekproef was 48,47 (SD: 8,91). In een studenten populatie vonden Roelofs, Peters, Muris en Vlaeyen (2002) een gemiddelde van 34,4 (SD: 11,8; n=271). Een tweezijdige t-test leert ons dat er een significant verschil tussen beide groepen is (t(318)=7.94; p<0.001). Dit is natuurlijk te verwachten in een steekproef van chronische pijn-patiënten.

De steekproef scoort ook significant hoger op de PCS (M= 25,86; SD=11,96) dan een studenten populatie uit onderzoek van Crombez, Eccleston, Baeyens en Eelen (1998) (SD=1.42; M van normgroep: 18.72; n=167; t (214)=7.58, p<0.0001). Ook dit was natuurlijk te verwachten.

Wanneer we de steekproef echter vergelijken met een groep van 31 chronische lage rugpijn patiënten (M= 41.61; SD=10,70) (Crombez, Vlaeyen, Heuts en Lysens, 1999) vinden we ook een significant verschil (t(78)=5.97, p<0.0001), zij het langs de andere kant. Dit is moeilijker te begrijpen.

De steekproef (M= 44,75/11; SD = 13,35/11) verschilt niet significant met een groep deelnemers aan een cognitief –behavioristische therapie voor chronische pijn (n=55) uit een studie van Lousberg, Van Breukelen , Groenman, Schmodt, Arntz en Winter (1999) (M=4.50; SD= 0.88;t(102)=0.291, p=0.771) op de eerste subschaal van de MPI (pain severity)(De gemiddelden van MPI scores in de steekproef worden hier steeds gedeeld door 11 omwille van een alternatieve manier van scoring, de SD’s werden dan ook herberekend).

Wat de tweede subschaal betreft (interference) : vergeleken met de deelnemers aan de cognitief –behavioristische behandeling van chronische pijn, gemeten bij de pre-test (R. Lousberg et al, 1999) (M = 4.52; SD=0.81) vinden we met onze steekproef (M=45.70 /11 ; SD 11.92/11) geen significant verschil (p= 0.78 ; t(102) = 0.2777) in interferentie.

Ook met de derde subschaal (life control)is er geen significant verschil tussen de groepen (

M= 46.74/11; SD=12.70/11; M normgroep = 3.12; SD normgroep = 1.29 ; t(102)= 0.6474, p=0.5181)

Evenals de vierde subschaal ( affective distress)(MD=40.29/11; SD=12.28/11; MD normgroep: 3.24; SD normgroep= 1.26 ; t (102)= 0.2424 ;p=0.8090) en de vijfde (support) (MD= 48.37/11; SD= 15.96/11 ; MD normgroep : 4.78 ; Sd normgroep= 1.28; t(102)=0.1972; p=0.8440)

De gemiddelden en standaarddeviaties, van de in de analyse betrokken variabelen worden weergegeven in tabel 2

	gemiddelde	Standaard Deviatie	N
PVAQ	48,47	8,91	49
PCS	25,86	11,96	49
PDI	36,56	12,71	49
MPI1	44,75	13,35	49
MPI2	45,70	11,93	49
MPI3	46,74	12,70	49
MPI4	40,29	12,28	49
MPI5	48,37	15,96	49
VOP	27,76	6,83	49
RISICO	40,81	28,20	49
LEEFTIJD	48,33	11,72	49
CHRONIC GESLACHT	2,70 .76	1,29 .43	49 49

PVAQ: Pain Vigilance and Awareness Questionnaire PCS: Pain Catastrophizing Scale

De correlaties tussen de in de analyse betrokken variabelen staan in tabel 3:

	PVAQ	PCS	PDI	MPI1	MPI2	MPI3	MPI4	MPI5	VOP	RISICO	LEEFt	CHRON	GESL
PVAQ	1
PCS	.501**	1
PDI	.092	.220	1
MPI1	.146	.210	.718**	1
MPI2	.121	.257	.663**	.604**	1
MPI3	.032	-.075	-.158	-.131	-.152	1
MPI4	.244	.312*	.097	.209	.237	.025	1
MPI5	.167	.044	.187	.249	.116	.178	.147	1
VOP	.136	.202	.153	.237	.154	.338*	.189	.283	1
RISICO	-.132	-.191	-.49	-.008	.014	.185	-.003	.230	.106	1
LEEFT	-.91	.026	-.272	-.222	-.161	.032	-.119	-.007	.112	.45	1
CHRON	.042	.020	.261	.071	.154	.094	.003	.027	.054	-.018	.307*	1
GESL	-.238	-.247	.199	.166	.155	.039	.056	-.282	-.140	.170	-.319*		1

PVAQ: Pain Vigilance and Awareness Questionnaire PCS: Pain Catastrophizing Scale

Wanneer we de significante correlaties bekijken zijn er verbanden die ons niet verbazen.

Zo is het niet verwonderlijk dat er een verband (significant op 0.01 ; r=.718) bestaat tussen de PDI (Pain Disability Index) en Pain Severity, en tussen de PDI en de tweede subschaal van de MPI (Interference) (r=.663, p<0.01) en Pain severity en Interference (r= .604, p<0.01). Het verband tussen MPI1,MPI2 en PDI bevestigen de validiteit van deze vragenlijsten.

Ook het verband tussen PCS en MPI4 (r=.312, p<0.05), is te verstaan wanneer men bedenkt dat catastroferen samen gaat met emotioneel ongemak (Jones et al.,2003)Voor onze these is vooral het verband tussen VOP en de MPI3 ( perceived life control) interessant (r=.338, p<0.05). Bovendien is ook dit een argument voor de validiteit van de VOP-subschaal.

Het verband tussen chroniciteit en leeftijd is ook geen verassing , aangezien iemand die ouder is, meer kans heeft al langer chronische pijn te hebben.

Het verband tussen leeftijd en geslacht zal waarschijnlijk een artefact zijn ontstaan door de samenstelling van onze steekproef uit meer oudere mannen.

We vinden echter geen significant verband tussen scores op de VOP en het nemen van risico’s (RISICO) of RISICO en PDI en MPI1 wat we vanuit de theorie wel verwachtten. Er wordt zelfs geen verband gevonden tussen VOP en PDI.

In deze sectie willen we nagaan of we disability (PDI) kunnen voorspellen door een aantal factoren : zoeken naar oplossingen (VOP-subschaal), pijnintensiteit (MPI1), hypervigilantie (PVAQ) , catastropheren (PCS), de bereidheid medische risico’s te nemen (RISICO). Ook de variabelen leeftijd, geslacht, chroniciteit van de pijn (CHRONIC) worden in de analyse opgenomen om een mogelijke invloed uit te schakelen.

Via een hiërarchische multipele regressie in SPSS werd gekeken hoeveel voorspelde variantie in de afhankelijke variable PDI deze variabelen kunnen verklaren. Vooral de invloed van het zoeken naar oplossingen (VOP) en het nemen van risico’s (RISICO) op de disability veroorzaakt door de pijn werd relevant geacht vanuit de theorie.

In een eerste stap werden de variabelen leeftijd, geslacht en chroniciteit geënterd, in een tweede de pijn intensiteit (MPI1) stepwise , in een derde catastroferen (PCS ) en aandacht (PVAQ) stepwise, in een vierde stap de VOP-subschaal “zoeken naar oplossingen” stepwise en in een laatste stap het medische risico’s instrument stepwise.

Enkel stap 1 en stap twee waren significant (stap 1 verschilde significant van het nul model, stap 2 verschilde significant van het stap 1 model).

Dependent	Model	Independents	Gestandaardiseerde Beta	Delta R Square	Adjusted R Square	F
PDI	1	Geslacht	.128	.227	.173	(3,43)=4.22
		Leeftijd	-.354			P=0.011
		Chroniciteit	.401
	2	Geslacht	.061	.384	.574	(4,42)=16.52
		Leeftijd	-.198			P<0.01
		Chroniciteit	.290
		Ernst van de Pijn	.647

De Variance Inflation Factor heeft een aanvaardbare waarde 1.243-1.091(gebaseerd op het volledige model ). De andere variabelen werden niet in de analyse opgenomen omdat ze niet significant zijn.

Aangezien de standaard steekproefgrootte voor regressie analyses wordt gelegd op 20 subjecten per onafhankelijke variabele en in dit onderzoek het aantal proefpersonen slechts 49 is leek het nuttig om de power van onze regressie te berekenen.

Hiervoor werd G*Power gebruikt, een freeware programma ontwikkeld door Frabz Faul en

Edgar Erdfelder in 1992 (www.psycho.uni-duesseldorf.de/aap/projects/gpower/).

De Power (onderscheidingsvermogen) werd berekend op grond van de volgende parameters : de effzect size ( 0.522), de grootte van de steekproef (49), alpha (0.05) en het aantal predictors van het meest complete model (8 , namelijk : leeftijd, geslacht, pijnintensiteit(MPI1), chroniciteit, PVAQ, PCS, VOP, RISICO).

De bekomen post-hoc power schatting g is : 0.999 (f(8,40)=2.18 ; lambda = 53.51). De power is dus meer dan voldoende, voornamelijk omwille van de grote effect size ( bij een multipele regressie wordt een effect size van 0.35 reeds als hoog gezien , onze test is dus krachtig genoeg om grote verschillen in disability te onderscheiden , vooral dankzij de factor MPI1 ).

Omwille van die grote effect-size werd ook een a-priori power-analyse uitgevoerd.

Met een effect-size a –priori vastgelegd op .35, wat wordt gezien als groot , 8 predictoren en een gewenste power van .95 berekent G*Power dat we 74 respondenten nodig hebben, voor een power van 0.99 hebben we 95 proefpersonen nodig.

Dit onderzoek probeerde de verwachting vanuit de theorie dat het gebruik van een copingsstrategie die gekenmerkt wordt door het blijven zoeken naar een oplossing voor chronische pijn, op zich een onoplosbaar probleem, zou leiden tot meer disability te bevestigen. Die voorspelling komt uit het assimilatie-accomodatie model van Brandtstädter, uit Aldrich’s idee van “misdirected problem solving”, en uit Lazarus’ twee factoren theorie.

Het verband werd gezocht door middel van vragenlijst onderzoek, gecombineerd met een operationalisatie voor dit “blijven zoeken naar oplossingen” in een experimenteel opzet, het “medische risico’s instrument”.

Hoewel vanuit de theorie een verband werd verwacht tussen beperkingen en het zoeken naar oplossingen voor een onoplosbaar probleem, faalde dit onderzoek in het vinden van een significant verband. Zowel de Pearson’s correlaties als de multipele regressie analyse brachten geen significante verbanden aan het licht tussen disability en het blijven zoeken naar een oplossing voor een onoplosbaar probleem , noch met de vragenlijsten noch met het medische risico’s instrument.

Wel vonden we een correlatie tussen het zoeken naar oplossingen en de gepercipieërde controle over de pijn (VOP en MPI3). Dit steunt Brandtstädters idee dat er eerst een idee van controle moet zijn voor men assimilatieve copingsstrategieën kan gebruiken.

Toch lijkt het ons dat we een verband hadden moeten vinden met disability, aangezien in de litteratuur er onderzoeken te vinden zijn die een verband vonden tussen het niet gebruiken van assimilatieve strategieën en lagere distress ( Schmitz Ulrich et al. ,1996). Ook McCracken & Gross (1998) stelden dat het voor de clinicus belangrijk is de patiënten te leren minder te willen controleren en meer te leren aanvaarden. Goossens zelf , de ontwikkelaarster van de SG methode vond in 1999 een verband tussen haar versie van de SG en de impact van de pijn.

Ofwel klopt iets aan de theorie niet, ofwel ligt de oorzaak van het niet vinden van de verwachte verbanden in het onderzoeksopzet.

De gebruikte steekproef bestond uit patiënten die zich in de pijnkliniek kwamen aanmelden of daar een therapie volgden.

Deze groep heeft echter geen homogene klacht. Zo is het mogelijk er therapie te volgen voor pijn veroorzaakt door een reëel, fysiek letsel. Niet elke persoon in de steekproef had de typische chronische lage rugpijn. Sommige problemen in verband met chronische pijn zijn wel degelijk op te lossen. Het onoplosbaar zijn van de pijn werd echter wel geassumeerd in dit onderzoek en het kon niet differentiëren tussen deze groepen.

Waarschijnlijk kunnen we hier niet spreken van een steekproef die bestaat uit typische lage rugpijn patiënten. De gemiddelden op disability (PDI) en catastroferen (PCS) waren significant hoger dan in andere steekproeven uit de chronische pijn-populatie.

Een ander kenmerk van de steekproef dat de resultaten kan hebben beïnvloed ligt in de motivatie. Patiënten van de pijnkliniek en zeker net die patiënten die reeds alles hebben geprobeerd en die dus het hoogste zouden scoren op een assimilatieve copingsstrategie, hebben reeds een heleboel vragenlijsten moeten invullen . Er waren dan ook een aantal patiënten die geen extra vragenlijsten meer wilden invullen omdat ze er genoeg van hadden.

Er waren jammer genoeg geen normen voorhanden voor de maten van assimilatieve copingsstrategieën (RISICO en VOP), zodat we konden controleren of onze steekproef nog representatief was op dit vlak.

Aangezien de power-analyse, vooral dankzij de grote effect-size, aantoonde dat de steekproef niet te klein was, zal in de volgende sectie beargumenteerd worden dat het niet vinden van een verband waarschijnlijk te maken heeft met de operationalisering van de constructen. De power van een regressie neemt echter dramatisch af naarmate de effect-size daalt, bij een minder extreem hoge effect size was de steekproef wel te klein.

Toch blijft het moeilijk te verklaren waarom we geen verband vinden tussen de VOP en PDI resultaten.

Alle gebruikte vragenlijsten hebben goede psychometrische kwaliteiten en zijn reeds vaak gebruikt in het onderzoek naar chronische pijn.

Dit geldt echter niet voor de VOP, een vragenlijst die nog in ontwikkeling is een waarvan we enkel over de alpha waarde in onze steekproef als psychometrische gegevens beschikken.

Het zwakke punt van dit onderzoek lokaliseert zich waarschijnlijk in de operationalisatie van “zoeken naar oplossingen”of “assimilatieve copingsstrategieën” niet zozeer door middel van de VOP maar door het medische risico’s instrument.

We nemen aan dat patiënten die meer op zoek zijn naar een oplossingen voor hun pijn grotere risico’s zullen nemen dan patiënten die zich bij hun pijn hebben neergelegd. Deze eerste groep zal meer geneigd zijn gewaagde operaties te ondergaan, dit zijn ingrepen die de pijn mogelijk verergeren in plaats van ze te verminderen.

Deze assumptie gaat ervan uit dat de neiging om grotere medische risico’s te nemen enkel bepaald wordt door variatie in de latente variabele “assimilatieve copingsstijl”of “misdirected problem solving”of “zoeken naar een oplossing voor een onoplosbaar probleem” en door een aantal variabelen die min of meer stabiel worden geacht bij chronische patiënten, bijvoorbeeld angst of die we tenminste in de analyse kunnen betrekken , bijvoorbeeld ‘pijnintenstiteit’ , ‘Chroniciteit’ en ‘geslacht’. We konden echter niet met alle variabelen rekening houden. Zo hebben we te weinig aandacht besteedt aan de factor “ervaring met risicovolle operaties”, een factor die toch lijkt een belangrijke rol te spelen in het inschatten van risico’s (Halpern-Fescher, 2001).

Daarbovenop nemen we aan dat we de bereidheid om medische risico’s te nemen meten door de proefpersoon een hypothetisch probleem voor te leggen waarbij hij moet redeneren over kansen.

Niet alleen is het echter zo dat er grote verschillen zitten binnen de steekproef en binnen de populatie van chronische pijn patiënten op het vlak van mogelijk belangrijke variabelen ,die we niet allemaal hebben kunnen controleren (bijvoorbeeld persoonlijkheid, ervaring), maar mensen kunnen bovendien zeer slecht rationeel redeneren over kansen (tenzij ze een cursus statistiek hebben gevolgd) en er zit hier een grote verscheidenheid over de populatie op (Nisbett, Krantz, Jepson en Fong ,1982 ; Slovic , Fischhoff en Lichtenstein, 1982 ).

De gebruikte standard gamble methode (SG) (voor het medische risico’s instrument) is dan ook nog eens gebaseerd op een economische theorie omtrent het schatten van kansen, en geen psychologische (Goossens, Vlaeyen, Rutten- Van Mölken, van der Linden, 1999) .Deze economische theorie rekent op erg rationele beslissingen omtrent kansen , iets wat psychologische modellen resoluut tegenspreken.

Zo zijn er een aantal heuristieken die mensen gebruiken om te redeneren over kansen en risico’s , eerder dan feilloze rationele gedachtengangen. Heuristieken die worden beïnvloed door erg individuele factoren , waarmee de SG geen rekening houdt en die zeker in kleinere steekproeven een rol kunnen gaan spelen.

Een voorbeeld van zo’n heuristiek is de availability heuristiek, die stelt dat men risico’s hoger zal inschatten naargelang men er zich gemakkelijker informatie over kan herinneren (Slovic et al., 1982).

Er is bovendien een verband tussen “mood state”en het inschatten van risico’s (Bower, 1981). De mood state kan bepaalde inhouden in het geheugen meer of minder gemakkelijk bereikbaar maken en zo het inschattingsproces beïnvloeden. Een andere meer directe manier van invloed van mood state is ook mogelijk. Het is mogelijk dat men het risico inschat gebaseerd op de mood state. Voelt men zich angstiger dan gaat men het risico hoger inschatten ( Joseph I. Constans, 2001).

We kunnen ons zelfs vragen stellen over de kwaliteit van een model voor risico perceptie . Zo stelt Lennaert Sjöberg (2002) dat zelfs de modellen die tot nu toe in de literatuur als de meest complete ( die die dus de meeste variantie verklaren ) werden gezien ( het Psychometrische Model en het Cultural Theory model ) , toch significant minder variantie verklaren in het inschatten van risico’s dan men zou willen denken. Wanneer hij bij deze modellen nogmaals 4 factoren bijvoegt , komt hij aan een schatting van de verklaarde variantie van .60. Hij verwacht dat dit reeds het plafond zal zijn voor de modellen .

Meer nog , Muriel Bouyer ; Sophie Bagdassarian, Sveti Chaabanne en Etienne Mullet (2001) vonden dat het inschatten van risico’s zelfs te maken heeft met het wereldbeeld van een subject en dat het effect hiervan verschilt naargelang de aard van het risico.

Holtgrave David R & Weber Elke U. (1993) roepen op tot het construeren van een hybride model na het analyseren van losse modellen over risico perceptie en de vaststelling dat deze niet genoeg variantie verklaren om nuttig te zijn.

Ian H. Langford (2002) gaat risico perceptie zelfs bekijken vanuit een existentieel kader . Hij zou risico perceptie het liefst op case-study niveau onderzocht zien

Het lijkt erop dat het dus zeer moeilijk is een algemene theorie van “risico-perceptie”te formuleren, omwille van het grote aantal mogelijk belangrijke factoren. Het inschatten van kansen lijkt idiopathisch.

Jospeh I. Constans (2001) vond een verband tussen piekeren en het verhogen van de subjectieve risk bias, waardoor het ingeschatte gevaar nog verderaf komt te liggen van het reële gevaar van de situatie. Piekeren verhoogt de angst voor het onderwerp van piekeren ( risico’s over andere onderwerpen blijven min of meer onaangetast). Dit zou kunnen betekenen dat men de risico’s te hoog zal inschatten en zo sneller geneigd zal zijn geen operatie te ondergaan, ook bij lagere kansen op negatieve gevolgen. Het hangt er dan misschien van af welke factor het meeste meetelt: het zoeken naar een oplossing , of een overschatting van het risico door piekeren.

Een gelijkaardig probleem van twee factoren die in een mogelijk tegengestelde richting het nemen van risico’s bepalen vinden we in het paar “negatieve ervaring” en “persevereren”.

Welke factor is het belangrijkste? Het vergrootte subjectieve risico op negatieve gevolgen na mislukte ingerpen ( McCracken & Gross , 1998 vermeldt dat 82 % van de patiënten blijft lijden na verschillende ingrepen) of het perseveren om van de pijn verlost te raken (Aldrich et al., 2000)? De richting van sommige factoren is moeilijk a priori te bepalen.

Het is ook niet zo dat we een 1-1 correlatie zouden mogen verwachten tussen de SG en het reëel ondergaan van gevaarlijke ingrepen. Het inschatten van risico’s is niet hetzelfde als het nemen van risico’s. Het is mogelijk dat de economische kans theorie die gebruikt wordt in de SG wel beter functioneert in hypothetische situaties en dat de psychologische modellen beter werken in reële situaties. De vraag is dan wat we meten met de SG : inlevingsvermogen in mensen die voor moeilijke keuzes staan, of de bereidheid om risico’s te nemen.

Ook sociale wenselijkheid zou het meten van asimilatieve copingsstrategieën op deze manier kunnen beïnvloeden, al is het niet duidelijk in welke richting. Is het sociaal wenselijk geen hoge risico’s te nemen of is het sociaal wenslijk toch een medisch risico te nemen , wanneer er een kans is op herstel?

Wat betreft de praktische uitwerking van de SG kan ook het ‘seat-belt’effect hebben meegespeeld, zeker omdat toch een aantal mensen geen enkele risico wouden nemen (8 van de 49 proefpersonen scoort 0 op RISICO, de kans dat dit toevallig is is slechts 3 %). Het seat-belt effect ( genaamd naar de kans te worden gewurgd door een auto-gordel) , voorspelt dat als er ook maar een kleine kans is op iets heel ergs die kans alle mogelijke voordelen zal overstemmen (Paul Slovic et al.,1982). Het artefact zou hier kunnen worden veroorzaakt door de vermelding van ‘leven met de ergst denkbare pijn’, wat voor sommigen nog erger kan zijn dan de dood.

De SG en zijn economische basis houdt ook geen rekening met de bevinding dat kansen in paren zoals hier het geval is anders worden verwerkt dan wanneer ze gescheiden worden aangeboden (Paul Slovic et al., 1982).

De lijst van factoren die mogelijk een invloed hebben op de risico perceptie van patiënten is waarschijnlijk eindeloos. Het zoeken naar een theorie om dit te voorspellen is dan ook nog vollop bezig, en het is maar de vraag of er ooit een model zal worden gevonden dat voldoende variantie zal voorspellen zodat het echt bruikbaar wordt. Dit onderzoek probeerde een verschil te vinden in een factor die volgens de theorie wel degelijk een invloed zou moeten hebben gehad op het nemen van kansen of toch tenminste op het redeneren over kansen, maar het is best mogelijk dat de invloed van die factor te klein is en niet opvalt in de grote hoeveelheid andere factoren die het inschatten van risico’s bepalen.

Dit verklaart echter niet waarom er dan geen verband werd gevonden tussen disability en de VOP-subschaal “zoeken naar oplossingen”.

Aangezien er een groot aantal variabelen lijken te zijn die het redeneren over kansen kunnen beïnvloeden, zou het een goed idee zijn de vragenlijsten te begeleiden met een instrument om na gaan in hoeverre iemand in staat is te redeneren over kansen om voor die factoren te kunnen corrigeren. Zoals een test die nagaat in hoeverre mensen in staat zijn te redeneren over kansen. Ook een belangrijke factor om te controleren is de ervaring die men heeft met medische risico’s , aangezien dit in de literatuur een belangrijke confounding factor blijkt te zijn. Die factor werd in dit onderzoek niet gedetailleerd gemeten , er werd enkel nagegaan of men reeds een ingreep achter de rug had, niet of deze risicovol was en wat de uitkomst was.

Een ander mogelijkheid is het vervangen of combineren van de SG door klassiekere vragenlijsten die hetzelfde construct (het blijven zoeken naar een oplossing voor een onoplosbaar probleem) pogen te meten, al of niet via de omweg “bereidheid tot het nemen van risico’s”, aangezien het er op lijkt dat een vragenlijst betere psychometrische eigenschappen heeft (Goossens et al., 1999).

Het is dan wel jammer dat we het idee van ‘medische risico’s ‘ verlaten, aangezien dit aangrijpingspunten biedt voor verbreding van het onderzoek naar bevoordeeld medische risico’s bij andere groepen (zoals sporters, omwille van zuiver esthetische redenen, enzovoort). Bovendien wordt er geld weggegooid door ingrepen uit te voeren die het omgekeerde effect hebben, een punt dat zeker aandacht verdient in het huidige klimaat in de gezondheidszorg.

Toch zou de operationalisatie dan helderder en directer zijn moest dit niet gebeuren via het nemen van medische risico’s maar op een meer directe manier (bijvoorbeeld klassieker vragenlijsten onderzoek). We zouden dan ook minder assumpties moeten maken.

Wanneer we het medische risico’s instrument toch willen behouden zou het een goed idee zijn veel meer factoren stabiel te houden, en de psychometrische eigenschappen van de SG te controleren in een niet klinische sample .

Het verband tussen het gepercipieërde gevoel van controle en assimilatieve strategieën vraagt om meer onderzoek. Het kan belangrijk zijn na te gaan in hoeverre er iets kan gedaan worden aan dit onjuiste gevoel van controle over de pijn.

Aldrich Sarah , Eccleston Chris, Crombez Geert (2000). Worrying about chronic pain: vigilance to threat and misdirected problem solving. Behaviour Research and Therapy , 38, 457- 470.

Boothby Jennifer L., Thorn Beverly E., Stroud Michael W. & Jensen Mark P. (1999). Coping with pain. In Gatchel R.J. en Turk D. C. , Psychosocial Factors in Pain : Critical Perspectives . New York : Guilford Press.

Bouyer Muriel, Sophie Bagdassarian, Sveti Chaabanne & Etienne Mullet (2001). Personality Correlates of Risk Perception. Risk Analysis ,21(3), 457-465.

Brandtstädter Jochen (1989). Personal Self-Regulation of Development: Cross Sequential Analyses of Development-Related Control Beliefs and Emotions. Developmental Psychology, 25, 96-108.

Brandtstädter Jochen & Greve Werner (1994). The aging self : Stabilizing and Protective Processes. Developmental Review, 14, 52-80.

Brandtstädter Jochen en Renner Gerolf (1990). Tenacious Goal Pursuit and flexible goal adjustment: explication and age-related analysis of assimilative and accomodative strategies of coping. Psychology and Aging, 5, 58-67.

Brandtstädter Jochen & Rothermund Klaus (1994). Self-Percepts of control in middle and later adulthood: buffering losses by rescaling goals. Psychology and Aging, 9, 265-273.

Brandtstädter Jochen , Rothermund Klaus en Schmitz Ulrich (1998). Maintainig Self-Integrity and efficacy through adulthood and later life: the adaptive functions of assimilitave persistence and accommodative flexibility. In Heckhausen en C.S. Dweck (eds.). Motivation and self-regulation across the life-span. New York : Cambridge University Press.

Brandtstädter Jochen , Wentura Dirk & Rothermund Klaus (1999). Intentional self-development through adulthood and later life. In J. Brandtstädter en R. M. Lerner (eds.). Action and Self-Development: Theory and Research through the Life Span ( pp. 373-400). Thousand Oaks, CA: Sage.

Brown Gregory K., Wallston Kenneth A. & Nicassio Perry M. (1989). Pain Coping strategies and depression in Rheumatoid Arthritis. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 57, 652-657.

Constans J.I. (2001). Worry propensity and risk perception. Behaviour Research and Therapy, 39, 721-729.

Crombez G. (2001). Syllabus Gezondheidspsychologie. Tweede licentie klinische psychologie , Ugent, Faculteit Psychologie en Pedagogische wetenschappen. Niet gepubliceerd manuscript.

Crombez , G.,Eccleston ,C. Baeyens, F., & Eelen, P. (1998). When somatic infromation threatens , pain catastrophizing enhances attentional interference . Pain, 75, 187-198.

Crombez, G., Vlaeyen , J.W.S., Heuts, P.H.T.G., & Lysens , R. (1999). Pain-related fear is more disabling than pain itself : evidence on the role of pain-related fear in chronic low back pain disability. Pain,80, 329-339.

Crombie I.K., Croft P.R.,Linton S.J.,Leresche L. & von Korff M.(1999). Epidemiology of Pain , Task Force on Epidemiology , International Association for the Study of Pain, IASP Press.

Dekker J., , Ros W.J.G., Bak A.P. , Pennings-Van der Eerden L.J.M. & Wams H.W.A. (1992). Pijn, kwaliteit van leven en chronische ziekten, Swets en Zeitlinger B.V., Amsterdam , Lisse.

Dolinski D., Gromski W. & Zawisa E. (1986). Unrealistic Pessimism. Journal of Social Psychology ,127 (5), 511-516.

Eccleston C. & Crombez G. (1999). Pain Demands Attention : A cognitive –affective model of the interruptive function of pain. Psychological Bulletin, 125 (3) , 356-366.

Endler Norman S., Corace Kimberly M., Summerfeldt Laura J., Johnson Judith M., Rothbart Peter (2003). Coping with Chronic Pain , 34, 323-346.

Folkman Susan (1984). Personal control and stress and coping processes: a theoretical analysis. Journal of Personality and Social Psychology, 46, 839-852.

Goossens M.E.J.B. (1999). Economic evaluation of cognitive behavioural rehabilitation for chronic musculoskeletal pain. Thesis Universiteit Maastricht.

Goossens Mariëlle E.J.B., Vlaeyen Johan W.S., Rutten- Van Mölken Maureen P.M.H. , van der Linden Sjef M.J.P (1999). Patient utilities in chronic muscoskeletal pain: how useful is the standard gamble method ? Pain, 80, 365-375.

Halpern – Fescher B.L., Millstein S.G., Ellen J.M., Tschann J.M. & Biehl M. (2001). The role of behavioural experience in judging risks. Health Psychology, 20(2) , 120-126.

Janssen Sabine A., Spinhoven Philip , Arntz Arnoud (2004). The effects of failing to control pain : an experimental investigation. Pain, 107, 227-233.

Jensen Mark P. & Karoly Paul (1991). Control Beliefs, Coping efforts , and Adjustment to Cronic Pain. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 3, 431-438.

Jensen Mark P., Turner Judith A., Romano Joan M. & Karoly Paul (1991). Coping with chronic pain: a critical review of the literature. Pain , 47, 249-283.

Jensen Mark P., Turner Judith A. & Romano Joan M. (1991). Self efficacy and outcome expectancies: relationship to chronic pain coping strategies and adjustment. Pain , 44, 263-269.

Jones David A., Rollman Gary B., White Kevin P., Hill Marilyn L. & Brooke Ralph L. (2003). The relationship Between Cognitive Appraisal ,Affect , and Catastrophizing in Patients with chronic pain . The Journal of Pain , 4, 267-277.

Keefe Francis J., Salley Alfred N. Jr & Lefebvre John C. (1992). Coping with pain: conceptual concerns and future directions. Pain, 51, 131-134.

Köke A.J.A. , Heuts P.H.T.G. , Vlaeyen J.W.S, Weker W.E.J (1999) . Meetinstumenten Chronische Pijn : Deel I : Functionele Status . Maastricht: Pijn Kennis Centrum.

Langford, Ian H. (2002). An existential approach to risk perception. Risk Analysis , 22(1), 101-120.

Linville Patricia W. (1985). Self-complexity and affective extremity: Don't put all of your eggs in one cognitive basket. Social Cognition, Vol 3(1) ,94-120.

Lousberg Richel, Van Breukelen Gerard J.P., Groenman Nico H., Schmidt Anton J.M., Arntz Arnoud, Winter Frits A.M. (1999). Psychometric properties of the Multidimensional Pain Invnetory, Dutch Language Version. Behaviour Research and Therapy, 37, 167-182.

McWilliams L.A. & Asmundson G.J.G. (2001). Assessing individual differences in attention to pain : psychometric properties of the Pain Vigilance and Awareness Questionnaire modified for a non-clinical pain sample. Personality and Individual Differences, 31 , 239-246.

Nisbett Richard E., Krantz David H., Jepson Christopher & Fong Geoffrey T. (1982). Improving inductive inference. In Daniel Kahneman , Paul Slovic , Amos Tversky, (Eds.), Judgment under Uncertainty : Heuristics and Biases, (pp 445-463). Cambridge UK, Cambridge University Press.

Rittweger , Jörn MD , Karsten MD , Kautsch , Katja MsPsych, Reeg MD & Felsenberg, Dieter PhD. (2002). Treatment of Chronic Lower Back Pain with Lumbar extension and Whole-Body Vibration Excercise : A randomized Controlled Trial. Spine, 27(17), 1829-1834.

Roelofs J., Peters M.L., Muris P., Vlaeyen J.W.S. (2002). Dutch version of the pain vigilance and awareness questionnaire : validity and reliability in a pain-free population. Behaviour Research and Therapy , 40, 1081-1090.

Roelofs Jeffrey, Peters Madelon L., McCracken Lance, Vlaeyen Johan W. S. (2003). The pain vigilance and awareness questionnaire: further psychometric evaluation in fibromyalgia and other chronic pain syndromes. Pain, 101, 299-306.

Rothbaum Fred , Weisz John R. & Snyder Samuel S. (1982). Changing the world and changing the self: A Two-process model of perceived control. Journal of Personality and Social Psychology, 42, 5-37.

Schmitz Ulrich, Saile Helmut & Nilges Paul ( 1996). Coping with chronic pain: flexible goal adjustment as an interactive buffer against pain-related distress. Pain, 67, 41-51.

Sjöberg Lennaert (2002). Are Received Risk Perdeption Models Alive and Well? Risk Analysis, 22(4), 664-669.

Slovic Paul , Fischhoff Baruch & Lichtenstein Sarah (1982). Fact versus fears : Understanding Perceived risk. In Daniel Kahneman , Paul Slovic , Amos Tversky, (Eds.), Judgment under uncertainty : Heuristics and Biases. (pp 464-493). Cambridge UK, Cambridge University Press.

Snow-Turek A. Lynn , Norris Margaret P. & Tan Gabriel (1996). Active and passive coping strategies in chronic pain patients. Pain, 64, 455-462.

Sullivan Michael J.L. , Bishop Scott R. , Pivik Jayne (1995). The Pain Catastrophizing Scale : Development and Validation. Psychologial Assesment , 7, 524-532.

Tait R.C., Chibnall J.T. & Krause S. (1990). The Pain Disability Index : psychometric properties. Pain, 40(2), 171-182.

Turner Judith A., Clancy Steve & Vitaliano Peter P. (1987). Relationship of stress, appraisal and coping , to chronic low back pain. Behaviour Research and Therapy , 25, 281-287.

Turner Judith A. & Clancy Stephen (1986). Strategies for coping with chronic back pain : relationship to pain and disability. Pain, 24, 355-364.

van Damme Stefaan, Crombez Geert, Vlaeyen Johan W.S., Goubert Liesbet, van den Broeck Annelies, van Oudenhove Boudewijn (2000). De Pain Catastrophizing Scale: Psychometriche kwaliteiten en normering. Gedragstherapie, 33, 211-222.

Verbunt J.A., Seelen H.A., Vlaeyen J.W.S., van de Heijden G.J., Heuts P.H., Pons K. & Knottnerus J.A. (2003). Disuse and deconditioning in chronic low back pain : concepts and hypotheses on contributing mechanisms. European Journal of Pain , 7, 9-21 .

Verhaak P.F.M. , Kerssens J.J., Dekker J. , Sorbi M.J. & Bensing J.M. (1998). Prevalence of chronic benign pain disorder among adults : a review of the literature. Pain, 77(3), 231-239.

Vlaeyen J.W.S. & Crombez G. (1999). Fear of movement / re(injury), avoidance and pain disability in chronic low back pain patients. Manual Therapy , 4(4), 187-195.